– инфекционно-вирусное заболевание птиц, некоторые штаммы возбудителя которого являются патогенными для человека, вызывая тяжелое заболевание с высокой летальностью. Птичий грипп сопровождается высокой температурой, диареей, рвотой, катаральным синдромом, кровотечениями из носа и десен, болями в груди, пневмонией, острой дыхательной недостаточностью, отеком легких. Подтвердить диагноз птичьего гриппа позволяет ИФА, ПЦР, вирусологические исследования, рентгенография грудной клетки. Лечение птичьего гриппа включает госпитализацию, назначение противовирусных и симптоматических средств.
Общие сведения
Птичий грипп – острое вирусное заболевание, протекающее у человека с инфекционно-токсическим, желудочно-кишечным и респираторным синдромами. Об инфицировании людей вирусом птичьего гриппа впервые стало известно в 1997 году во время вспышки инфекции в Гонконге. В последующие годы из Азии птичий грипп распространился в Европу и Африку, вызвав миллионы случаев инфицирования диких и домашних птиц и сотни случаев заболевания среди людей. На территории России на сегодняшний день вспышки инфекции зарегистрированы только среди птиц. Актуальность борьбы с птичьим гриппом обусловлена высокими экономическими потерями, связанными с вынужденным уничтожением поголовья домашней птицы, а также пандемическим потенциалом заболевания в популяции людей. Птичий грипп имеет чрезвычайно агрессивное течение: летальность от легочных осложнений достигает 60-70%.
Причины птичьего гриппа
РНК-содержащий вирус, вызывающий птичий грипп, принадлежит к вирусам гриппа типа А, семейству Ortomyxoviridae. В зависимости от вида белков (гемагглютинина и нейраминидазы), содержащихся в его наружной оболочке, выделяют различные антигенные типы вируса птичьего гриппа. Для человека наибольшую опасность представляют штаммы H5N1 и H7N7, поскольку они способны быстро мутировать и вызывать тяжелые формы заболевания с молниеносным течением и высокой летальностью. Особенно опасны данные штаммы в сочетании с вирусами сезонного и свиного гриппа. Также известны случаи птичьего гриппа у человека, вызванные низкопатогенным подтипом вируса H7N9, преимущественно поражающим людей с сопутствующей патологией. Вирус птичьего гриппа может длительно сохраняться при низких температурах, однако при кипячении гибнет через 2-3 минуты.
Источником распространения инфекции выступают дикие водоплавающие (гуси, утки, лебеди) и домашние птицы (куры, индюки), у которых вирус птичьего гриппа находится в кишечнике и выделяется во внешнюю среду с фекалиями. Благодаря сезонной миграции дикие птицы способны переносить вирус на огромные расстояния. Заражение человека осуществляется воздушно-капельным и фекально-оральным путем при контакте с инфицированной или умершей от птичьего гриппа птицей. Случаи передачи вируса от человека к человеку не зарегистрированы. Повышенному профессиональному риску заражения птичьим гриппом подвержены работники птицеферм, зоотехники, ветеринары.
Птицы, инфицированные вирусом птичьего гриппа, заторможены, плохо несутся, жадно пьют воду, взъерошены, издают каркающие звуки. У них отмечается покраснение глаз и слизистых оболочек, выделение экссудата из носовых ходов; возникает диарея, нарушение походки, судороги. Перед смертью наблюдается цианоз сережек и гребня. При вскрытии погибшей птицы обращают внимание множественные кровоизлияния в слизистую дыхательных путей, ЖКТ, почек и печени. Из-за массовой гибели поголовья домашней птицы птичий грипп нередко называют с «куриной чумой» и «куриной лихорадкой Эбола ».
Симптомы птичьего гриппа
При заражении человека вирусом птичьего гриппа инкубационный период длится 2-3 дня (редко до 2-х недель). В стадию клинических проявлений птичьего гриппа развивается инфекционно-токсический, желудочно-кишечный и респираторный синдромы. Манифестация инфекции острая – с высокой температуры до 38-40°С, потрясающего озноба, мышечных и головных болей. Возможно развитие насморка , конъюнктивита , слабо выраженного катарального синдрома (фарингита), кровотечения из носа и десен. Примерно в половине случаев возникают боли в области живота, неоднократная рвота и водянистая диарея. У трети пациентов развивается острая почечная недостаточность .
Уже через 2-3 дня от начала проявлений птичьего гриппа присоединяется респираторный синдром. Развивается интерстициальная вирусная пневмония , сопровождаемая кашлем с выделением прозрачной мокроты, кровохарканьем , одышкой, тахипноэ, цианозом. Быстрое прогрессирование воспалительных изменений в легких приводит к развитию острого респираторного дистресс-синдрома . Гибель пациентов при птичьем гриппе наступает обычно на второй неделе заболевания от отека легких , острой дыхательной недостаточности , полиорганной недостаточности или присоединившейся вторичной бактериальной и грибковой инфекции. Наиболее тяжело птичий грипп протекает в раннем детском возрасте. Особенности заболевания у детей характеризуются развитием менингоэнцефалита , сопровождающегося выраженной головной болью с рвотой, нарушением сознания.
Диагностика
В начальном периоде заболевания симптомы птичьего гриппа схожи с проявлениями обычного сезонного гриппа, что затрудняет диагностику. Кроме этого, птичий грипп требует дифференциации от парагриппа , аденовирусной, риновирусной , респираторно-синцитиальной инфекции . Опорными признаками птичьего гриппа служит наличие вспышки инфекции в регионе, предшествующий контакт с инфицированной птицей, высокая лихорадка, диарейный синдром, прогрессирующая пневмония. При рентгенографии легких уже в ранний период заболевания обнаруживаются множественные воспалительные инфильтраты, склонные к слиянию и быстрому распространению по легочной ткани. Подтверждение птичьего гриппа производится иммунологическими (ИФА), молекулярно-генетическими (ПЦР), вирусологическими методами.
Лечение птичьего гриппа
Пациенты с подозрением или установленным диагнозом птичьего гриппа госпитализируются в инфекционные стационары. Этиотропная терапия инфекции проводится противовирусными препаратами, уменьшающими репликацию вируса и улучшающими перспективы выживаемости. Среди них наибольшую эффективность показали осельтамивир, занамивир, римантадин, умифеновир. При высокой температуре применяются жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен). Категорически противопоказаны для терапии птичьего гриппа ацетилсалициловая кислота и метамизол натрия. Назначение антибактериальных препаратов обосновано только в случае присоединения бактериальных осложнений.
Прогноз и профилактика
Иммунитет после перенесенного птичьего гриппа кратковременный и типоспецифический. Это означает, что не исключена возможность повторного заражения в другой сезон. При вспышках инфекции, вызванных наиболее патогенными штаммами птичьего гриппа, летальность составляет 50-70%. По самым пессимистичным прогнозам, вирус A(H5N1) способен вызвать пандемию птичьего гриппа на всем земном шаре и привести к гибели 150 млн. человек.
Поголовье птиц, инфицированных вирусом птичьего гриппа, подлежит уничтожению. В качестве средства контроля над эпизоотией инфекции используется вакцинация птицы. Профилактика птичьего гриппа у человека направлена на укрепление иммунной системы, прием противовирусных препаратов по профилактическим схемам. По возможности следует избегать тесных контактов с домашней и дикой птицей, соблюдать меры предосторожности при приготовлении блюд из мяса птицы и куриных яиц. Вакцинация против гриппа сезонными вакцинами позволяет снизить риск развития осложнений, а также предотвратить возможные мутации вируса птичьего гриппа и его способность передаваться от человека к человеку.
Птичий грипп – это острая патология инфекционного профиля, вызываемая специфическими вирусами, поражающими птиц, а также передающаяся людям, отличающаяся высоким уровнем контагиозности. В отношении человеческой популяции патогенностью обладает только один штамм птичьего гриппа. В качестве переносчика птичьего гриппа у людей выступают как домашние, так и дикие виды птиц. У диких птиц заболевание протекает бессимптомно, поэтому их можно отнести к категории истинных переносчиков инфекции. Среди домашних птиц птичьим гриппом поражаются преимущественно куры и индюки.
Впервые признаки птичьего гриппа у взрослых были отмечены в Гонконге в 1997 году, в виде спорадической вспышки. Птичий грипп у людей в тот период стал причиной 60% смертельных исходов. Впоследствии признаки птичьего гриппа у взрослых распространились на территории Азии, Европы и Африки.
Максимальный пик заболеваемости птичьим гриппом наблюдался в 2013 году, когда первые эпизоды заболевания были зарегистрированы на территории Китая. В дальнейшем высокопатогенный штамм вируса-возбудителя H7N7 были обнаружен у инфицированных домашних птиц в Италии. Так как вирус птичьего гриппа склонен к молниеносному распространению, практически вся домашняя птица была инфицирована и подвержена забою. Птичий грипп у людей развивается при попадании в организм мутирующего штамма вируса. Максимальной патогенностью в отношении человека отличается штамм вируса H7N9, а также признаки птичьего гриппа у детей могут провоцироваться попаданием в организм штамма H5N1.
Опасения специалистов – эпидемиологов всемирной организации здравоохранения связаны с тем, что распространение заболевания среди домашних птиц может становиться причиной развития пандемического течения птичьего гриппа среди людей, отличающегося крайне высоким показателем летальности. Помимо медицинской проблематики, птичий грипп у людей представляет собой социально-экономическую проблему.
В большинстве ситуаций развитие инфицирования человека штаммами H5N1 и H7N9 связано с непосредственным контактом с инфицированной птицей, в то время как алиментарный путь заражения (употребление в пищу мяса зараженной птицы после термической обработки) при птичьем гриппе эпидемиологами исключается. В отношении профилактических мероприятий в первую очередь следует отметить осуществление эффективной борьбы с распространением птичьего гриппа среди птиц, как главных источников заражения человека.
Развитие пандемического течения птичьего гриппа имеет место при появлении мутирующего штамма вируса-возбудителя, снижении работы иммунного аппарата людей, а также полном отсутствии адекватных иммунных реакций.
Птичий грипп у детей таит в себе большую опасность ввиду склонности к пандемическому распространению, в то время как у эпидемиологов еще недостаточно собранной информации по поводу особенностей течения, диагностики, лечения данной тяжелой патологии. В разработке эффективных лечебных и профилактических мероприятий, которые имели бы благотворное влияние на процесс предупреждения распространения инфекции, в первую очередь эпидемиологами должна учитывать возможность появления еще неизвестных подтипов вируса – возбудителя.
Причины и вирус птичьего гриппа
Признаки птичьего гриппа у детей и взрослых развиваются после попадания в организм вируса – возбудителя, относящегося к семейству Ортомиксовирусов. По антигенной структуре различается три типа вируса (А, В, С), каждый из которых обладает патогенностью в отношении человека, в то время как заболевание у млекопитающих животных провоцируется исключительно вирусом типа А. В эпидемиологическом понимании «птичий грипп у людей» провоцируется штаммом вируса Н5N1, который отличается высокой степенью контагиозности и вирулентности.
В качестве природного очага концентрации инфекционных агентов следует рассматривать территории обитания диких водоплавающих и морских птиц, у которых практически никогда не развиваются клинические признаки заболевания, поэтому они расцениваются эпидемиологами как бессимптомные вирусоносители. Так как дикие птицы способны перемещаться на длительные расстояния, вирус птичьего гриппа также быстро распространяется. Заражение домашних птиц происходит от диких представителей вида с преимущественным распространением низковирулентных диких штаммов вируса. В качестве переносчика и резервуара инфекции при птичьем гриппе в домашнем хозяйстве эпидемиологами рассматриваются куры и индейки.
В 2004 году была зарегистрирована эпизоотия птичьего гриппа, при которой источником распространения инфекции являлись домашние утки, выделяющие высоковирулентные штаммы возбудителя, передающиеся людям и животным. Среди всех возможных способов распространения инфекционных патологий, птичий грипп может передаваться исключительно фекально-оральным и воздушно-капельным путями. Случаи заражения человека птичьим гриппом от употребления в пищу мясопродуктов зараженных птиц или животных на сегодняшний момент не были официально зарегистрированы. Эпидемиологами не исключается возможность заражения человека контактным методом от птицы во время забоя или обработки зараженного мяса. В связи с особенностями распространения птичьего гриппа, инфекционисты выделяют среди общей популяции людей категорию повышенного риска по возможному заражению возбудителем данной патологии, к которой относятся лица, проживающие в сельской местности и сотрудники птицефабрик.
Возбудитель отличается неустойчивостью к воздействию повышенной температурной реакции, в то время как в условиях замораживания может длительное время сохранять признаки жизнедеятельности. Благоприятной средой для жизнедеятельности вируса с сохранением всех его патогенных свойств являются тушки мертвых птиц. Вирус – возбудитель птичьего гриппа относится к категории вирусов, размножающихся внутриклеточно, обладающих тропностью к эпителиоцитам и эндотелиоцитам, цикл развития которых заканчивается гибелью пораженной клетки и выходом большой концентрации вирионов в кровоток.
Строение вириона, являющегося возбудителем птичьего гриппа у человека, сложное, главной составляющей которого является нить РНК. Наружная оболочка вириона состоит из двух типов белка– гемагглютинина и нейраминидаза. С помощью первого вирион прикрепляется к клеткам-мишеням восприимчивого хозяина, а также провоцирует выработку в организме человека специфических антител. Функцией нейраминидазы является осуществление проникновения вириона в клетку-мишень и дальнейшей внутриклеточной репликации.
Антигенный состав вируса птичьего гриппа обусловливается подтипом гемагглютинина и нейраминидазы. Так, максимальной патогенностью в отношении не только птиц, но и человека обладают штаммы H7N7 и H5N1. Остальные типы вирусов являются низкопатогенными, поэтому птицы переносят заболевание в бессимптомной или легкой клинической форме. Вирусы типа H5N1 и H7N7 склонны к быстрой мутации, что провоцирует распространение среди людей тяжелых форм заболевания с высоким уровнем летальности.
В настоящий момент пристальное внимание всемирной ассоциации эпидемиологов обращено на проблематику продолжающейся циркуляции вирусов птичьего гриппа типа H5N1 среди популяции домашних птиц, ввиду того, что данные возбудители могут не только вызывать развитие тяжелой клинической формы заболевания, но и потенцировать мутацию вирусов, которые могли бы передаваться от больного человека к здоровым.
Симптомы и признаки птичьего гриппа
Для такой патологии, как птичий грипп у людей характерным является относительно короткий период инкубации, составляющий в среднем трое суток, хотя в некоторых ситуациях может продлеваться до двух недель. Протяженность инкубационного период при птичьем гриппе напрямую зависит от типоспецифичности вируса. Так, период инкубации вируса H5N1 в среднем составляет пять суток, а вируса H7N9 до восьми суток.
В качестве патогномоничных клинических проявлений птичьего гриппа выступают симптомы инфекционно-токсического, желудочно-кишечного и респираторного синдромов.
Первичные клинические признаки птичьего гриппа у детей и взрослых появляются остро в виде выраженной лихорадочной реакции гектического типа, потрясающего озноба, интенсивной головной боли и миалгии, что характерно для классического течения гриппа в целом. Также птичий грипп у детей и взрослых в ранней фазе развития может проявляться ринитом, конъюнктивитом, слабо выраженным катаральным синдромом в горле, повышенной кровоточивостью десен. У части пациентов может отмечаться развитие выраженного абдоминального синдрома уже в первые сутки заболевания, проявляющегося разлитой болезненностью в брюшной полости, рвотой и учащением стула с изменением его консистенции и объема. При молниеносном тяжелом течении птичьего гриппа у пациента в первые сутки клинической картины нарастают признаки острой почечной недостаточности, нередко являющейся причиной развития летального исхода.
На вторые сутки заболевания на первый план выступают не общеинтоксикационные проявления, а симптомы респираторных расстройств в виде интерстициальной вирусной пневмонии, проявляющейся продуктивным кашлем, кровохарканьем, прогрессирующей одышкой, нарастающим и тахипноэ. Даже непродолжительное течение интерстициальной пневмонии провоцирует острый респираторный дистресс-синдром.
В большинстве случаев летальность при птичьем гриппе у людей наступает в результате нарастания острых дыхательных расстройств и полиорганной недостаточности. Кроме того, течение птичьего гриппа может в любой момент усугубиться в результате присоединения бактериального компонента и активизации грибковой инфекции. Крайне тяжелое течение птичьего гриппа наблюдается в педиатрической практике, где преобладают церебральные воспалительные нарушения в виде менингоэнцефалита. Среди проявлений гриппозного менингоэнцефалита у детей следует отметить выраженную головную боль, очаговую неврологическую симптоматику, а также различную степень нарушения сознания.
Тяжелое течение птичьего гриппа у людей наблюдается при поздней верификации диагноза, выраженном иммунодефиците и имеющейся тяжелой соматической патологии. В любом случае, птичий грипп имеет неблагоприятное течение и прогноз в отношении выздоровления, так как уровень летальности от данной патологии находится в пределах 50-60%.
После окончания реконвалесцентного периода у человека формируются непродолжительные типоспецифические иммунные реакции, в связи с чем, эпидемиологами допускается возможность повторного инфицирования и развития активной клинической симптоматики птичьего гриппа.
В педиатрической практике инфекционисты сталкиваются с молниеносным нарастанием признаков полиорганной недостаточности в виде поражения структур центральной нервной системы (менингоэнцефалит), почек (креатининемия), печени (гиперферментемия без желтухи).
Патогномоничными специфическими клиническим маркерами птичьего гриппа являются: диарейный синдром, прогрессирующие проявления пневмонии и ранний дистресс-синдром.
Отличительной особенностью птичьего гриппа от классического сезонного является его склонность к молниеносному гипертоксическому течению, заканчивающемуся летальным исходом. Основную группу больных составляют лица, страдающие тяжелой формой соматических патологий и иммунодефицитными состояниями.
Диагностика и анализ на птичий грипп
Прогноз в отношении выздоровления пациента, страдающего птичьим гриппом, напрямую зависит от своевременности верификации диагноза, адекватности лечебных мероприятий, а также дальнейших профилактических мероприятий. Основная трудность в ранней диагностике заболевания заключается в общей для птичьего гриппа и большинства острых респираторных вирусных заболеваний клинической симптоматики. Инфекционистами первично устанавливается диагноз птичий грипп у людей в той ситуации, когда имеют место официальные данные об эпидемиологическом анамнезе пациента, информации о наличии вспышек птичьего гриппа среди популяции птиц. Кроме того, подозрительными должны быть случаи контакта с больным птичьим гриппом человеком, у которого диагноз подтвержден лабораторно.
Динамическому наблюдению подлежат все лица, имеющие тесный контакт с больным, умершим от острой респираторной патологии неясной этиологии, туристы, приехавшие из стран с неблагополучной эпидемиологической обстановкой.
Имеющиеся у пациента клинические проявления заболевания необходимо дифференцировать со сходной симптоматикой других инфекционных патологий, поражающих респираторный тракт. Так, для парагриппа также характерна высокая лихорадка, однако воспалительные изменения редко поражают легочную паренхиму, в отличие от птичьего гриппа. При респираторно-сенцитиальной инфекции отмечаются выраженные катаральные явления, однако, в отличие от птичьего гриппа ни при каких условиях не развиваются признаки абдоминального синдрома. Для более характерно воспалительное поражение проксимальных отделов дыхательного тракта, а при риновирусной инфекции вовсе отсутствует интоксикационный синдром.
Патогномоничными клиническими маркерами птичьего гриппа у людей является: гектический тип лихорадочной реакции, кашель и прогрессирующие респираторные расстройства, контакт с больным данной патологией человеком и неблагоприятный эпидемиологический фон.
В большинстве ситуаций достоверная верификация диагноза «птичий грипп у людей» становится возможной исключительно после получения результатов дополнительных методов обследования пациента. Окончательный диагноз может быть поставлен после лабораторного подтверждения, в основу которого положены такие исследования как: вирусологическое (выделение специфического вируса возбудителя заболевания и получение положительной вирусной культуры), серологическое (обнаружение в сыворотки обследуемого человека нарастание титра специфических противогриппозных антител), иммунофлюоресцентное (обнаружение специфического антигенного состава вируса-возбудителя) и ПЦР-диагностика (обнаружение частиц РНК вируса).
В качестве инструментальных методов визуализации патоморфологических проявлений птичьего гриппа используются лучевые методы диагностики в виде стандартной рентгенографии органов грудной полости и спиральной компьютерной томографии. Патогномоничными скиалогическими критериями птичьего гриппа в разгар клинической симптоматики является визуализация множества обширных воспалительных инфильтратов, склонных к быстрому слиянию и распространению за пределы первичной воспалительной структуры с присоединением воспалительной реакции плевры, что является признаком тяжелой интерстициальной пневмонии.
При длительном отсутствии приема лекарства от птичьего гриппа, у пациента наблюдается прогрессирование заболевания и появление осложнений респираторного характера в виде острого респираторного дистресс-синдрома. Диагностическими критериями респираторного дистресс-синдрома является обнаружение тотального воспаления легочной паренхимы, нарастание одышки и появление признаков гипоксии. Основополагающим анализом, на основании результатов которого устанавливается осложненное респираторным дистрес-синдромом течение птичьего гриппа, является определение газового состава крови.
Среди неспецифических лабораторных признаков птичьего гриппа, которые обнаруживаются и при других инфекционных патологиях со сходной симптоматикой, в большинстве ситуаций обнаруживается , лимфоцитопения и . Тяжелое течение птичьего гриппа, осложненное почечно-печеночной недостаточностью, что наблюдается в терминальной стадии заболевания, диагностируется по значительному увеличению показателей креатинина в крови, а также активности АЛТ и АСТ.
Лечение птичьего гриппа
Основополагающим звеном не только лечебного, но и профилактического значения, является соблюдение строгих режимных мероприятий, заключающихся в раннем выявлении и экстренной госпитализации больных. Так, обязательной госпитализации в стационар инфекционного профиля с дальнейшим соблюдением карантинных мероприятий подлежат все лица, у которых имеются респираторные и интоксикационные проявления, находящиеся в эпидемиологически небезопасной зоне. Критерием для выписки пациента из инфекционного стационара под дальнейшее наблюдение врача общей практики является нормализация температуры не менее чем в течение семи суток.
Специфическая этиотропная терапия включает противовирусные лекарства от птичьего гриппа, имеющие широкий спектр фармакологической активности типа Озельтамивира (по 75 мг дважды в сутки перорально), Тамифлю (суточная доза 150 мг в пероральной суспензии), Занамивира (суточная доза 20 мг в виде ингаляции), Альгирема (применяется в педиатрической практике в суточной дозе 60 мг перорально), курс приема которых составляет пять-семь суток. Фармакологи не рекомендуют увеличивать дозу противовирусных препаратов, так как от этого не улучшается прогноз для выздоровления пациента, а также не усиливается ингибирующее действие основного вещества на репликацию вируса-возбудителя птичьего гриппа. Вместе с тем, превышение рекомендуемой дозы противовирусного препарата может стать причиной развития тяжелых побочных реакций, интенсивность которых значительно ухудшает состояние пациента.
Ввиду того, что данная патология отличается тяжелой общеинтоксикационной симптоматикой, помимо этиотропного лечения в первые несколько суток заболевания следует применять симптоматические препараты от птичьего гриппа в виде антипиретиков. Предпочтительная схема приема антипиретиков заключается в попеременном приеме Парацетамола (разовая доза 0,35 г) и Ибупрофена (разовая доза 200 мг), которые в свою очередь потенцируют фармакологическую активность противовирусных препаратов.
Антибактериальные препараты от птичьего гриппа не применяются, за исключением случаев осложненного бактериальным компонентом течения заболевания. В этой ситуации следует отдавать предпочтение препаратом с широким спектром противомикробной активности.
Отдельно следует упомянуть о вопросе экстренной медикаментозной профилактики птичьего гриппа, которая проводится с помощью предварительного приема Амиксина, Циклоферона и других индукторов интерферона, эффективность которых высокая только в случае раннего их применения. Всем лицам, относящимся к категории так называемого повышенного риска по возможному заражению вирусом птичьего гриппа, инфекционисты рекомендуют использовать Циклоферон в таблетированной или парентеральной форме с приемом по определенной схеме.
Профилактика птичьего гриппа
Специалисты всемирной ассоциации инфекционистов считают, что вакцинация против птичьего гриппа может рассматриваться как единственный эффективный способ предупреждения развития и распространения данной инфекционной патологии. К сожалению, специфическая вакцина против птичьего гриппа в настоящий момент не используется, а вакцинопрофилактика проводится методом введения обычной противогриппозной вакцины в эндемичных по данному заболеванию районах. К лицам, подлежащим обязательной иммунизации против птичьего гриппа, следует отнести работников птицеферм, а также медицинских сотрудников инфекционных лечебных учреждений, которые имеют постоянный близкий контакт с лицами, страдающими птичьим гриппом.
Ввиду того, что в последнее время отмечается эпидемическое распространение данной инфекционной патологии, совместные усилия инфекционистов, иммунологов и фармакологов прилагаются для того, чтобы была создана специфическая вакцина против птичьего гриппа, которая была бы доступна для широкого применения. В отношении химиопрофилактики птичьего гриппа инфекционистами допускается использование препаратов группы индукторов интерферона (Амиксина в суточной дозе 125 мг через день перорально). Использование противовирусных лекарств для профилактики птичьего гриппа не является целесообразным ввиду их токсичности.
Последние исследования в области изучения вопроса возможных способов распространения вируса птичьего гриппа закончились выводами о том, что отдельные патогенные штаммы возбудителя могут передаваться не только от птиц, но и от больного человека, в связи с чем, специалистами были разработаны новые рекомендации по профилактике распространения инфекции. Всемирная организация здравоохранения тесно сотрудничает со специалистами области охраны здоровья животных и национальными ветеринарными органами в вопросах предотвращения распространения птичьего гриппа.
В качестве экстренных профилактических мероприятий, которые обязательно должны проводиться в эпидемически опасных по птичьему гриппу районах, следует рассматривать отбраковку инфицированных птиц, соблюдение карантинных мер и тщательной дезинфекции ферм, ограничение транспортировки живых птиц по территории государства и тем более запрет ее вывоза за пределы страны.
Учитывая то, что инфекционистами рассматривается контактный метод передачи вируса-возбудителя, как возможный способ заражения человека от инфицированной птицы, эпидемиологи всемирной организации здравоохранения разработали комплекс профилактических мер. Так, ни в коем случае не следует хранить сырое мясо птицы с готовыми продуктами, для разделки мяса использовать отдельную кухонную утварь. Куриные яйца следует тщательно очищать перед приготовлением методом промывания скорлупы мыльным раствором, ни в коем случае не следует употреблять в пищу сырые яйца неизвестного происхождения. Вся кухонная утварь, а также разделочные доски, контактирующие с сырым мясом птицы должны подвергаться тщательному очищению и дезинфекции.
Птичий грипп – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие птичьего гриппа следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, эпидемиолог, терапевт.
Грипп птиц (инфлюэнца, классическая чума птиц, синусит уток, болезнь южноафриканских крачек; Avium influenza, Grippus avium - лат.) - острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания и пищеварения, множественными кровоизлияниями и летальностью.
Распространенность . Болезнь зарегистрирована на всех континентах. Впервые была описана в 1878 г. в Италии Пиранчито под названием «чума кур». В начале XX в. наблюдалась практически во всех европейских странах, а также и Египте, Китае, Японии и США (Stubs, 1965). Последние 20 лет, по данным ФЛО, грипп птиц установлен в 34 странах мира.
Экономический ущерб . По мнению Эстердей (1978), появление гриппа в хозяйстве ведет к катастрофическим убыткам.
Возбудитель гриппа птиц - РНК-содержащий вирус, относится к семейству Ortomyxoviridae, роду Influenza А. По комплементсвязывающему антигену (РНП) родствен вирусам гриппа А человека и животных (лошадей, свиней). Для возбудителя характерна антигенная изменчивость. К 1980 г. от различных видов птиц выделено и описано 12 антигенных подтипов, различающихся по структуре гемагглютининов и 8 по нейраминидазе (Assaad et al., 1980). Для вирионов характерны сферические и филаментозные формы с диаметром 80-120 нм. Поверхность вириона покрыта шипами, которые представляют олигомерные структурные образования, сформированные из гликопротеидов и обладающие либо гемагглютинирующей (НА), либо нейраминидазной (NA) активностью. «Шип» гемагглютинина состоит из трех НА-полипептидов с молекулярной массой около 80 тыс., которые организованы в палочковидную структуру длиной примерно 14 нм.
При определенных условиях полипептид НА расщепляется с помощью протеолитических ферментов на два полипептида НА1 и НА2, соединенных друг с другом дисульфитными связями (P. Choppin, R. Compans, 1975). Шип нейраминидазы сформирован четырьмя полипептидами с молекулярной массой около 55 тыс. Полипептиды представляют образования с утолщением на конце диаметром около 4 нм, которые сформированы в планарные структуры, имеющие боковые вытянутые проекции. Эти утолщения присоединяются к нитеобразным «хвостам» длиной около 8 нм, погруженным в вирусную мембрану. Шипы гемагглютинина и нейраминидазы имеют гидрофобные основания, с помощью которых, очевидно, они соединяются с липидным слоем вирусной мембраны.
На внутренней стороне двойного липидного слоя находится слой, образованный негликозидированным М-белком с молекулярной массой 25 тыс. Считается, что этот белок осуществляет основную структурную роль - стабилизирует оболочку и определяет ее форму. Внутри оболочки содержится несколько фрагментов нуклеокапсида, который представляет двухспиральные структуры разной длины, образованные субъединицами белка Р с молекулярной массой около 60 тыс. и содержащие отрезки фрагментированного однонитчатого РНК-генома (P. Choppin, R. Compans, 1975).
Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей, нейраминидазной и токсической активностями. Хорошо размножается в развивающихся 10-11-суточных эмбрионах кур при заражении в аллантоисную полость или другим способом и инкубировании при температуре 37-41 °С. Величина заражающей дозы существенно влияет на накопление вируса. Рекомендуется использовать для заражения 103 до 104 ЭЛД50 в 0,1 мл. Сроки гибели в зависимости от вирулентности штаммов варьируют в пределах 24-48 ч. Накопление вируса в аллантоисной жидкости может достигать 108-1010 ЭЛД50, в хориоаллантоисной оболочке на один порядок выше (Б. К. Истердей, 1978).
В зависимости от свойств штамма вирус удается культивировать во многих первичных и перевиваемых культурах клеток и тканей. Размножение вируса сопровождается деструкцией клеток. При ее отсутствии вирус обнаруживается с помощью реакции гсмадсорбции. Накопление вируса в культурах клеток на два и более логарифмов ниже, чем в эмбрионах кур.
Репликативный цикл вируса гриппа начинается со стадии адсорбции, проникновения и «раздевания вируса». За проникновением генома в чувствительную клетку следует период «темной» фазы длительностью около 2 ч, в течение которого не обнаруживается каких-либо биологических и серологических проявлений. В течение этого периода идет синтез вирусспецифических полипептидов, в том числе вирусспецифических компонентов, которые не включаются в вирион. Приблизительно через 2 ч после заражения в клетках обнаруживается нуклепротеид (РНП), максимум накопления которого достигается к 6 ч. Поверхностные антигены (гемагглютинин, нейраминидаза) выявляются в экстрактах клеток через 3 ч после заражения. Примерно через 5-6 ч начинается почкование и выход вируса в среду (С. Scholtissek, H. Klenk, 1975).
Впруссодержащая жидкость с инфекционной активностью 10е Э.ЛД]„) и выше обладает гемагглютинирующей активностью в отношении многих видов эритроцитов в разведении 1: 16- 1: 2048. Гемагглютинаты, образованные вирусом гриппа птиц, сохраняются при 4-6°С в течение 24-48 ч (Г. А. Сафонов, 1964). П1таммы вируса, выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинину, нейраминидазе).
Вирус быстро утрачивает инфекционные и гемагглютинирующие свойства в кислой (4,5 и ниже) и щелочной (8,5 и выше) зоне рН. Эфир, хлороформ, додецилсульфат и дезоксихолат натрия вызывают деструкцию вирионов. Обычные дезередства: едкий натр, фенол, формалин инактивируют вирус. При обработке вируса 0,1%-ным раствором формалина и |3-пропиолактоном утрачивается только инфекционность вируса с сохранением гемагглютинирующей и антигенной активности, что используется при изготовлении убитых вакцин.
Термин «грипп птиц» сравнительно новый. Впервые он был предложен в 1955 г. Шефером для обозначения вируса классической чумы птиц, который морфологически и антигенно оказался родственным вирусу гриппа А человека и животных. В настоящее время термин «грипп птиц» используют для обозначения родственных по РНП-антигену вирусов, выделенных от многих видов домашних и диких животных. Эти вирусы различаются по антигенной структуре поверхностных антигенов гемагглютинина и нейраминидазы, а также спектру патогенности. Делаются попытки объяснить высокую антигенную и патогенную вариабельность вируса за счет естественного перемежающегося пассирования возбудителя на разных видах животных и человека.
К 1980 г. выделено и описано 19 антигенных вариантов вируса гриппа птиц, среди которых обнаружены как высоковирулентные, вызывающие гибель до 100% пораженных птиц, так и авирулентные. Некоторые вирусологи связывают антигенную структуру вируса гриппа птиц с его патогенностью, а следовательно, и степенью опасности для птицеводства. В частности, предполагается, что только штаммы первого антигенного подтипа гриппа птиц, относящиеся к вирусу классической чумы, представляют большую опасность для птицеводства и в случае их выделения хозяйство подлежит санации. Однако сделанный нами анализ свидетельствует об отсутствии каких-либо связей признака вирулентности с антигенной структурой гемагглютинина или нейраминидазы. Установлено, что среди вирусов гриппа типа классической чумы птиц встречаются штаммы, имеющие в антигенной структуре гемагглютинин не только первого, но и пятого подтипов. И, наоборот, выделены авирулентные штаммы, относящиеся к первому антигенному подтипу.
Не установлено также корреляции вирулентности с каким-либо сочетанием антигенной структуры нейраминидазы и гемагглютинина. Среди высоковирулентных штаммов первого и пятого антигенных подтипов обнаружены нейраминидазы, обозначенные как №1, 3, 7 и 9. Указанные антигенные варианты нейраминидаз с одинаковой частотой регистрируются и в других подтипах вируса гриппа птиц.
Комитет экспертов ВОЗ по гриппу на заседаниях 1953, 1959, 1971 и 1980 гг. внес необходимые уточнения в номенклатуру вируса гриппа, предложив обозначать изолированные штаммы с учетом их типовой принадлежности, места и года выделения, порядкового номера, а также антигенной структуры (подтипа) гемагглютинина и нейраминидазы.
Однако и эта дополнительная информация полностью не раскрывает эпизоотической потенции выделенных штаммов. С нашей точки зрения было бы целесообразно разделить их на следующие группы: полигенные - штаммы вируса гриппа, поражающие с летальным исходом более одного вида птиц независимо от возраста. К этой группе относятся штаммы вируса, вызывающие болезнь типа классической чумы птиц; моногенные - штаммы вируса, поражающие с летальным исходом все возраста одного вида птиц, например грипп индюшек или уток; эгогенные - штаммы вируса, вызывающие болезнь с летальным исходом птиц определенного возраста, например вирус N, поражающий цыплят до 45-дневного возраста, или штамм Чехов72, поражающий кур-несушек; авирулентные - штаммы вируса, вызывающие бессимптомное течение болезни с выраженной иммунологической перестройкой, проявляющейся в накоплении антигемагглютининов.
В зависимости от отнесения выделенного штамма к той или иной подгруппе в хозяйстве проводят соответствующие противоэпизоотические мероприятия. Так, при полигенных и моногенных штаммах хозяйство подлежит санации. В других случаях мероприятия разрабатывают с учетом вирулентности штамма и включают профилактическую вакцинацию убитыми препаратами. Применение живых вакцин с учетом высокой рекомбинационной способности вируса гриппа потенциально опасно.
Эпизоотология гриппа птиц изучена недостаточно. Нет четкого представления о циркуляции вируса в природе среди диких птиц, о взаимосвязи и закономерности появления гриппа у домашней птицы. Вирусы гриппа выделены от кур, уток, индюков, перепелов, фазанов, крачек и других видов птиц (Н. Pereira, 1966, 1967; В. Tumova, H. Pereira, 1968; A. Rinaldi с соавт., 1967; С. Wells, 1963; Е. Stubbs, 1965; Smithies с соавт., 1969; В. Easterday, 1972). Предполагается, что птицы играют важную роль в распространении вирусов гриппа (В. Easterday, 1975). Доказано, что обслуживающий персонал способен передавать возбудителя болезни от одного стада птицам другого стада (R. Homme et al., Е. Stubbs, 1965).
Болезнь быстро распространяется по стаду, затем затухает и может прекратиться или перейти в хроническую форму. Известны случаи, когда вспышка болезни ограничивается только одной возрастной группой, стадом. Летальность среди зараженной птицы варьирует от 0 до 100%. Скученное содержание птиц способствует распространению инфекции. Для передачи возбудителя от птицы к птице требуется относительно тесный контакт по сравнению, например, с ньюкаслской болезнью. Имеются данные о вертикальной передаче вируса от зараженной индейки к ее потомству через яйцо.
Есть предположения об адаптации штаммов вируса гриппа птиц к человеку или другим животным, и наоборот. Все штаммы вируса независимо от поражаемых ими видов животных в процессе репродукции в одной системе способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно измененные подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза, и т. д.
Источник возбудителя инфекции - больные птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Путь заражения - воздушно-капельный. Факторы передачи вируса - инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от больной птицы. Определенную роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны). Грипп птиц протекает и виде энзоотии и эпизоотии.
Патогенез . Вирус гриппа может проникнуть в организм птицы различными путями, по главным образом через слизистые оболочки ротовой полости, пищевода, респираторные пути и конъюнктиву. Попав в чувствительные клетки, вирус размножается и через 6-12 ч обсеменяет все висцеральные органы. Накопление вируса во всех органах примерно одинаковое и составляет: в селезенке-105-108 ЭЛД5о, печени- 105-108 ЭЛД50, легких - 104- 1С ЭЛД50, почках-104-107 ЭЛД50; мозгу - 103-107 ЭЛД50, крови - 103-107 ЭЛД50.
Размножение вируса сопровождается множественными макро- и микрокровоизлияниями, а также выпотеванием экссудата в грудобрюшную полость. Исход инфекции зависит от вирулентности штамма вируса и может заканчиваться сильной интоксикацией и гибелью птицы или выздоровлением. В последнем случае вирулентный штамм размножается в органах избирательно и в низких титрах.
Клинические признаки гриппа значительно варьируют и зависят от биологических особенностей штамма вируса и фона, на котором протекает болезнь (возраст птицы, ее продуктивность, наличие секундарных инфекций). В зависимости от клинического проявления и течения грипп подразделяется на несколько форм: молниеносную - короткий инкубационный период (18-26 ч), быстрое течение и высокая летальность. Эта форма болезни известна как классическая чума птиц. Для нее характерны: внезапный отказ от корма, прекращение яйценоскости, отек головы и синюшность гребня. Летальность 70-100%-ная.
Болезнь средней тяжести характеризуется выраженными респираторными расстройствами и диареей, сопровождается значительным снижением продуктивности: потерей массы, снижением яйценоскости. Летальность 5-50%-ная.
Легкая форма течения болезни характеризуется неосложненными синуситами (J. H. Megueck, 1968). Летальность не более 5%. Абортивная форма гриппа протекает без проявления клинических признаков и гибели зараженной птицы. Основной симптом болезни- содержание антигемагглютининов в крови переболевшей птицы.
Патологоанатомические изменения
. При вскрытии кур, индеек, крачек, перепелов, воробьев, погибших от гриппа, отмечают вышесреднюю и среднюю упитанность. В носовой и ротовой полостях находится много тягучей массы, слизистые оболочки гиперемиро-ваны и с кровоизлияниями, на серозном покрове грудной и брюшной полостей множество точечных и пятнистых кровоизлияний. Последние обнаруживают также под эпикардом и эндокардом. В железистом желудке выявляют катаральное, а в кишечнике - катарально-геморрагическое воспаление. Так же как и при ньюкаслской болезни, при переходе железистого желудочка в мышечный можно обнаружить кровоизлияния в виде так называемого кольца.
В легких обычно наблюдают гиперемию, отек. Отеки в подкожной клетчатке головы, шеи, груди и конечностей регистрируют редко (Roman, 1962; W. Becker, 1963; С. Welles, 1963; Г. И. Брагин, 1967).
При доброкачественном течении болезни, особенно у индеек, патологоанатомические изменения отсутствуют или выражены незначительно (С. Welles, 1963; G. Lang, 1965; G. Lang, C. Welles, 1966; В. Easterday, 1975).
Диагноз . Из-за отсутствия патогномоничных признаков диагноз основан на выделении вируса и идентификации его в серологических реакциях РТГА, РДП и РСК. Для выделения вируса используют селезенку от птиц, убитых в атональном состоянии. Из селезенки готовят па забуференном физиологическом растворе, содержащем антибиотики (стрептомицин, пенициллин, тетрациклин по 200 ЕД/мл), суспензию в разведении 1: 1000. Вводят ее по 0,2 мл в аллантоисную полость 10-11-суточным эмбрионам кур, которые инкубируют при 37-40° С в течение 56 ч. Зараженные эмбрионы, погибшие в первые 16 ч, удаляют, а погибшие в более поздние сроки, вскрывают. Для исследования берут аллантоисную жидкость. Содержание вируса устанавливают по способности аллантоисной жидкости вызывать агглютинацию 1% эритроцитов кур. При гемагглютинирующей активности аллантоисной жидкости 1:16 и выше проводят идентификацию вируса.
Обычная лабораторная процедура состоит в идентификации изолятов с помощью РТГА с использованием эталонных антисывороток, приготовленных против уже известных штаммов вируса гриппа. В некоторых случаях при выделении антигенно различных штаммов вируса гриппа, парагриппозного вируса или смеси штаммов нескольких подтипов РТГА дает сомнительные результаты. В этом случае рекомендуют использовать типоспецифическую РСК. Этот метод идентификации сложен, занимает много времени и требует высоко специфических и дорогостоящих реагентов.
Г. А. Сафоновым и Л. И. Володиной (1979) разработан и предложен простой метод типовой идентификации изолятов с помощью реакции ингибиции гемагглютинирующей активности азотистой кислотой (РИГ). Сущность метода заключается в следующем: берут 1 объем изолята, обладающего гемагглютинирующей активностью не ниже чем 1:64, смешивают с половинным объемом 4М раствора азотнокислого натрия и половинным объемом 0,2 М ацетатного буфера рН 4,35. Смесь инкубируют при 37°С в течение часа, после чего определяют гемагглютинирующую активность в РГА по общепринятой методике.
Полная потеря гемагглютинирующей активности вируса, обработанного азотистой кислотой, или значительное (не менее чем в 32 раза) ее снижение по сравнению с исходной свидетельствуют о содержании в изоляте вируса гриппа; сохранение исходной активности или незначительное (в 2-4 раза) ее снижение указывают на наличие парамиксовирусов.
В последние годы для идентификации штаммов вируса гриппа и изучения антигенного их состава используют метод одиночной радиальной иммунодиффузии (ОРИД) и двойной иммунодиффузии (РДИД). Метод ОРИД впервые был предложен Манчини и СОЭВТ. (1965) для изучения глобулинов сывороток крови. Шилд п соавт. использовали эту реакцию с положительным результатом для изучения антител к поверхностным антигенам вируса гриппа. С 1980 г. РДИД рекомендована ВОЗ как основная реакция для изучения антигенного состава выделенных штаммов. На результатах этой реакции базируется новая номенклатура вирусов гриппа. Подробно РДИД изложена в работах Шилда и соавт. (1975, 1980).
Иммунитет . У переболевшей или вакцинированной птицы образуется напряженный иммунитет только против гомологичного в антигенном отношении подтипа вируса. Иммунное состояние характеризуется антителами: нейтрализующими инфекционность, гемагглютинирующую и нейраминидазную активность, а также комплементсвязывающими и преципитирующими. Установлена прямая зависимость между устойчивостью птицы к заражению вирусом гриппа и титром нейтрализующих и антигемагглютинирующих антител. Титр антител в разведении 1: 10 и выше против 1000 ЭЛД50 или 4 ГАЕ характеризует напряженный иммунитет. Роль других видов антител в иммунитете изучена недостаточно. Доказано, что антинейраминидазные антитела значительно снижают выход вируса из инфицированных клеток и тем самым способствуют защите других незараженных клеток.
Установлено, что иммунные куры передают антигемагглютинины вертикально через яйцо. Цыплята, содержащие пассивные антитела, невосприимчивы к инфекции на протяжении 20-60 дней после вылупления. Уровень пассивных антигемагглютинирующих антител может колебаться в диапазоне от 0 до 1: 128, в зависимости от титра антител у кур-несушек.
Профилактика и меры борьбы . Основные мероприятия направлены на предупреждение болезни. В случае угрозы заноса возбудителя птицу вакцинируют убитой эмбрионвакциной в соответствии с наставлением по ее применению. При появлении гриппа на хозяйство накладывают карантин. Всю больную птицу уничтожают, а клинически здоровую - вакцинируют, первые 7-10 суток после прививки вместе с кормом скармливают мидантан. В связи с антигенной вариабельностью специфическая профилактика значительно затруднена. Высокий эффект иммунизации достигается только при полном антигенном соответствии вакцины с возбудителем полевого штамма.
Грипп – это целая группа вирусных заболеваний. Он делится на три типа: А, В и С. В первую включаются , которыми болеют и люди, и животные. Поражаются органы дыхания и пищеварения. К ней же относится и птичий грипп.
Вирусы второго типа опасны только для людей, а третьего – для людей и отчасти свиней.
Впервые он был обнаружен в Китае, в Гонконге. Это произошло в 1997 году. Затем болезнь распространилась по Азии, а оттуда – по Европе и Африке. Он переносится по большей части с дикими перелётными птицами. Сами они не болеют вовсе или переносят грипп в лёгкой форме, но могут заражать домашнюю птицу и, реже, людей.
Птичий грипп в России
В основном возникновение заболевания отмечалось у диких птиц. Но болели им и домашние, особенно в следующих областях:
- Новосибирской;
- Челябинской;
- Омской;
- Курганской;
- Тульской;
- Тюменской;
- а также на Алтае;
- и в Калмыкии.
Первые случаи зафиксированы в Сибири, в 2006 году. У человека заражение птичьим гриппом не регистрировалось. Однако был эпидемии, вызванные свиным и «человеческими» подтипами.
В качестве одной из мер профилактики применяется запрет ввоза птичьих тушек из тех стран, где отмечались вспышки данного заболевания. Также проводится проверка и уничтожение заражённых птиц.
Птичий грипп Подмосковье
Случаи заражения данным вирусом отмечаются и под Москвой. В частности, болезнь обнаружена на птицефабриках Щелковского и Сергиево-Посадского, а также в личных подворьях Можайского и Орехово-Зуевского района. Заражённые птицы были уничтожены. На многих птицефабриках введён карантин.
Характеристики болезни
Расскажем о ней подробнее.
Официально грипп носит название Influenza virus A. Его относят к семейству Orthomyxoviridae.Выделяют различные подтипы, отличающиеся особенностями строения гемагглютинина (который обозначается латинской буквой Н) и нейраминидазы (латинская N). Наиболее распространённый штамм (подтип) птичьего гриппа обозначается как A/H5N1.
Болезнь довольно опасна. По официальным данным, погибло более половины заболевших (а точнее, 60%). Однако есть вероятность, что не все заболевшие обращались к врачу. В таком случае вероятность погибнуть меньше, но всё равно остаётся достаточно серьёзной.
Заражение
Вирус передаётся от одной птицы к другой при прямом контакте . Домашние могут заразиться и от диких, и от других, уже заражённых, домашних. Мёртвые птицы тоже заразны.
Также есть возможность заразиться через:
- воду;
- корм;
- помёт;
- яйца;
- мясо птицы;
- грызунов, посещающих курятник.
Период от попадания вируса в организм до начала болезни составляет от 2 до 5 дней. Этот срок зависит от состояния здоровья, возраста и конкретного штамма.
Первые признаки и симптомы
Симптомы такие же, как и у других видах гриппа:
- снижение аппетита;
- чихание;
- слезотечение;
- нарушения и взъерошенность оперения;
- уменьшение количества отложенных яиц;
- у них;
- нарушение дыхания;
- посинение и отёк гребня;
- раскоординация движений;
- диарея.
Фото симптомов у птиц:
У человека птичий грипп проявляется:
- кашлем и болью в горле;
- повышением температуры;
- болью в мышцах и в суставах;
- и т. п.
Часто развивается пневмония или другие осложнения. Это связано с тем, что иммунитет человека не готов к борьбе с подобными разновидностями. Поэтому, как правило, болезнь протекает сложнее, чем при традиционных для человека типах.
Как лечить и можно ли вообще вылечить?
К сожалению, способов лечения заболевших птиц нет. Всех больных куриц, а также бывших в контакте с ними, уничтожают.Карантин является основным средством профилактики птичьего гриппа у куриц. Именно поэтому при вспышках гриппа в других странах запрещается ввоз курятины из них.
Эффективный способ лечения не существует. Поэтому важно придерживаться правил
- соблюдать карантин, если сообщают о появлении болезни в регионе;
- не покупать кур и яйца из сомнительных источников;
- не допускать контактов с дикими птицами, особенно водоплавающими.
Профилактика
Для предотвращения заражения важно:
- Тщательно мыть с моющими средствами ножи, доски и т. п. для разделки мяса.
- Следить, чтобы сырое мясо не контактировало с другой едой.
- Готовить (не есть их сырыми).
- Не трогать пух, перья, тушки заражённых кур.
- Мыть руки и разделочные инструменты после произошедших контактов с сырым мясом.
Памятка населению
Районные ветеринарные службы, а также Россельхознадзор выпускает памятки. В них содержится информация:
- о вирусе птичьего гриппа;
- симптомах заболевания;
- очагах распространения;
- мерах профилактики;
- и другие полезные сведения.
Какие нужно выполнять еще действия для профилактики?
Также важно делать следующее:
- Содержать кур в чистоте, регулярно проводить уборку и .
- Ограничивать место .
- Покупая птицу, проверять ветеринарные сертификаты.
Позиция Россельхознадзора
Данная организация проверяет хозяйства на птичий грипп. При его обнаружении объявляется карантин, а заражённая птица уничтожается.
Влияние на человека
Для человека это болезнь довольно опасна, поскольку организм редко сталкивается с подобными штаммами. Заболевание часто протекает с осложнениями, в частности, дыхательной и сердечно-сосудистой системы.Люди могут заразиться:
- при контакте с заражёнными курицами;
- или их мясом, яйцами, перьями и пухом;
- при употреблении загрязнённой воды;
- при контакте с помётом.
Под воздействием высокой температуры (до 70° С) вирус погибает. Но употреблять мясо и яйца о которых достоверно известно, что они получены от птиц зараженных гриппом мы не рекомендуем.
Выполнила Иванюк Алёна
Грипп (инфлюэнца) птицы (Grippus (influenzae) avium, классическая чума птиц, европейская чума птиц) - высококонтагиозная, с острым течением болезнь, характеризующаяся явлениями септицемии, поражением органов дыхания и пищеварения.
Историческая справка. Впервые болезнь под названием «экссудативный тиф кур» описал в 1880 г. в Италии Перрончито. Из Италии заболевания многократно заносилось в различные европейские государства и регистрировалось под разными названиями, в том числе как европейская, или классическая, чума птиц. В 1924 - 1925 pp. чума птицы получила значительное распространение в США, на протяжении многих десятилетий регистрировалась в Южной Америке, Северной Африке, Палестине, Египте, Японии, Корее, Израиле, Австралии, Индии, на Филиппинах, Цейлоне. Вирусной природе болезни определили Чентанни и Савуноци еще в 1901 p., а в 1956 г. Шеффер и Уотерсон установили тождественность вируса классической чумы птиц и вируса гриппа типа А. После 1971 классическую чуму птицы стали называть «гриппом птицы», а в 1979 г. была принята новая единую классификацию для всех возбудителей гриппа животных и человека на основании структуры гемагглютинина и нейранимидазы, без учета естественного хозяина, от которого был выделен вирус.
Сейчас грипп птицы в виде классной чумы регистрируется редко, чаще эту инфекцию вызывают сероварианты вируса А с низкой патогенностью, чем исходный вирус гриппа А. Экономический ущерб, причиняемые болезнью, были в прошлом чрезвычайно большими и обуславливались широким распространением, массовой гибелью птицы и материальными потерями в связи с карантином, что полностью нарушало экономическую жизнь хозяйства. В период эпизоотии чумы птицы в Украине в 1944 г. погибло и уничтожено более 900 тыс. больных кур (И. И. Лукашов, 1963). Значительная роль в ликвидации этой болезни принадлежит украинским ученым И. М. Дорошко, М. И. Горбань.
Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус из семейства Orthomyxo-viridae, рода вирусов гриппа А, подтипов А5 и А7. Имеет шаровидную или нитевидную форму, размер 80 - 120 нм, хорошо размножается в куриных эмбрионах, первичных культурах клеток фибробластов куриного эмбриона. Аглютинуе эритроциты кур, кроликов, морских свинок и, в отличие от вируса болезни Ньюкасла, аглютинуе также эритроциты овцы и лошади. В организме больных и переболевших кур обуславливает образование гемаглютинувальних, вируснейтрализующим и комплементзвьязу-водственных антител. На основе поверхностных антигенов (гемагглютинина Н и нейраминидазы N) вирусы рода А распределены на 13 антигенных подтипов. Заболевания в форме классической чумы кур вызывают только два подтипа вируса гриппа птиц - А5 и А7. Другие антигенные подтипы имеют значительно меньшую патогенность для кур и вызывают лишь респираторную форму болезни у молодой птицы. У уток заболевание вызывает вирус гриппа подтипов А1, А2, A3, А4 и А6.
Вирус гриппа А нестоек во внешней среде, быстро разрушается под действием различных дезинфектантов. При температуре 55 ° С вирус инактивируется через 1 час, при 60 ° С - через 10 мин, при 65 - 70 ° С - через 2 - 5 мин. При низких температурах (минус ЗО ° С) и в лиофилизо-ванном состоянии остается жизнеспособным до 2 лет. Инфекционность и гемаглютинувальна активность вируса при - 60 ° С сохраняется до 2 лет, при + 4 ° С - несколько недель.
Эпизоотология болезни. Вирус гриппа А поражает кур и уток всех возрастов, а также 15 других видов птиц, включая индеек, цесарок, фазанов, гусей, грачей, галок, воробьев. Источником возбудителя инфекции являются больные куры и цыплята, выделяющие вирус во внешнюю среду с яйцами и всеми секретами и экскретов, а также в течение 2 мес переболевшие птицы-вирусоносители. Факторами передачи вируса могут быть загрязненные выделениями инфицированного птицы помещение, подстилка, гнезда, выгулы, различные предметы ухода, а также трупы, тушки забитой птицы, необезвреженные отходы убоя, яйца, пух и перья больной птицы. Распространению болезни способствуют синантропные и дикие птицы, грызуны, насекомые, транспортные средства, а также различные нарушения правил карантина. Заражение птицы происходит воздушно-капельным путем, а также перорально через контами-нований возбудителем воду и корма.
В случае первичного возникновения в хозяйстве грипп проходит среди кур в виде эпизоотии, которая на протяжении ЗО - 40 суток охватывает почти все восприимчивое поголовье птицы, с высокой летальностью, что составляет 80 - 100%. При постоянном введении в стадо нового восприимчивого поголовья кур происходят систематические вспышки инфекции, формирование стационарного отделения. В неблагополучных по гриппу хозяйствах куры и цыплята часто болеют респираторный микоплазмоз, колисептицемию, инфекционный ларинготрахеит.
Патогенез. С места проникновения в организм вирус быстро попадает в кровяное русло, вызывает вирусемии, заносится кровью в клетки различных органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов вызывает нарушение гемодинамики, предопределяет экссудативные явления и геморрагический диатез. Гипоплазия лимфоидных органов, лимфоциты-пения и резкое угнетение защитных механизмов организма обусловливают генерализованную форму инфекции и быструю гибель птицы.
Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 1 - 5 суток. Течение болезни острое и подострое, что зависит от антигенного подтипа вируса, вызывающего заболевание, и его вирулентности. Грипп кур, обусловленный вирусом подтипов А7 и А5, проходит остро и проявляется в характерной для классической (европейской) чумы септической форме. Наблюдается повышение температуры тела до 44 ° С, отказ от корма, угнетение, потеря чувствительности, синюшность слизистых оболочек, гребня и сережек, парезы и параличи. Больная птица сидит, нахохлившись, упирается клювом в пол, крылья опущены, походка шаткая. Перед гибелью температура тела снижается до ЗО ° С. У отдельных больных кур могут проявляться симптомы поражения нервной системы или пищеварительного тракта, отеки подкожной клетчатки в области головы и шеи. Летальность составляет 70 - 100%.
В случае заболевания кур гриппом, вызванного вирусом подтипа А1, определяется респираторная форма болезни, степень проявления которой зависит от вирулентности штамма, наличие секундарных инфекций, возраста и условий содержания птицы. Наблюдается повышение температуры тела до 44 ° С, чихание, затрудненное дыхание, хрипы, одышка, синюшность гребня, сережек, конъюнктивит, слезотечение. Больная птица теряет аппетит, перья оттопыренные, голова и крылья опущены, из клюва вытекает слизь. Летальность составляет 70 - 90%. В отдельных птиц оказываются атаксия, тремор и другие признаки поражения нервной системы. У взрослой птицы отмечается снижение или прекращение яйценоскости, что может происходить и при отсутствии симптомов поражения органов дыхания. За респираторной форме болезни смертность не превышает 20%.
Вирус гриппа подтипа А6 вызывает эпизоотию среди взрослой птицы с преимущественным поражением пищеварительного тракта. При ентеритний форме наблюдается отказ от корма, снижение яйценоскости; птица становится малоподвижной, вялой, перья взъерошены. Определяются жажда, понос, каловые массы пенистые, имеют зеленовато-желтый цвет, иногда с примесью крови. При этой форме болезни наблюдается высокая заболеваемость, однако летальность не превышает 5 - 15%.
Патологоанатомические изменения. Зависят от биологических свойств подтипа вируса, что приводит гибель птицы. При гриппе А5 наблюдаются явления геморрагического диатеза, отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудок. Во всех полостях тела и сердечной сорочке обнаруживают накопление значительного количества мутного экссудата. Мышцы синюшные, с крапинами и полосатыми кровоизлияниями. Определяются также геморрагический энтерит и перитонит, кровоизлияния в строму фолликулов.
Заболевания гриппом А7 приводит кровоизлияния в серозных покровах, паренхиматозных органах, скелетных мышцах, ЖКТ. Характерны некротические поражения селезенки, печени, почек. Оболочки головного мозга гиперемированы, отечны, под твердой мозговой оболочкой оказываются диффузные кровоизлияния, иногда очаги некроза.
Заболевания гриппом А1 сопровождается катаральным синусы-том, ринитом, трахеит, фарингит, интерстициальной пневмонией, бронхитом, перикардитом. В отдельных случаях наблюдают поражения яйцеводов и яичников.
Вирус гриппа А6 вызывает гастроэнтериты, кровоизлияния в ЖКТ, перитонит, глубокие язвы в тонком отделе кишечника, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Под кутикулой мышечного желудка выявляются полосатые кровоизлияния, кутикула снимается очень тяжело. Зоб переполнен водянистым содержимым. Селезенка анемичная, печень, почки, серозные оболочки кишок в состоянии застойной гиперемии, яйцевые фолликулы деформированы, размягченные, с кровоизлияниями и гематомами.
Диагноз основывается на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика. Включает вирусологические исследования патологического материала, отобранного в острую стадию болезни, проведение биопробы на цыплятах, а также исследование парных сывороток крови с интервалом 5 - 7 суток. Для ретроспективной диагностики проводят серологические исследования сывороток крови переболевшей птицы. В лабораторию для зажиттевого диагноза направляют смывы из носоглотки и клоаки; после гибели - целые трупики или трахею, легкие, печень, головной мозг , воздухоносные мешки, кишки. Индикацию вируса в патологическом материале проводят по ГПД в зараженной культуре клеток фибробластов куриного эмбриона или РИФ, РГА с 1%-й суспензией эритроцитов кур. Одновременно осуществляют цитоскопию тонких мазков-отпечатков со слизистой оболочки верхних дыхательных путей, окрашенных по методу Романовского, Пига-ский или Быковского. В положительных случаях в исследуемых препаратах четко выявляются цитоплазматические тельца-включения фиолетового или ярко-красного цвета. В лабораторной практике для индикации вируса гриппа в мазках из разных тканей, инкубационных яиц, зараженных куриных эмбрионов и клеточных культур часто используют реакцию иммунофлюоресценции, с помощью которой вирусный антиген оказывается даже если выделить возбудитель из пораженных тканей не удается. Для изоляции вируса гриппа используют 9 - 11-дневные куриные эмбрионы, которым патологический материал вводят в алантоисну или амниотическую полость.
Все подтипы вируса, за исключением А6, вызывают гибель куриных эмбрионов через 26 - 36 час. Идентификацию изолированного вируса гриппа проводят за РЗГА с околоплодной жидкостью инфицированных куриных эмбрионов. Репродукция вируса птичьего гриппа в культурах клеток возможен только после 2 - 5 предыдущих пассажей в куриных эмбрионах, ГПД определяется через 24 - 28 ч с помощью РГА и РГАДА.
При проведении биопробы суспензию патологического материала вводят 2 - 3-месячным цыплятам подкожно или внутримышечно. При наличии вируса птичьего гриппа подтипов А 1, А7, А5 зараженные цыплята погибают через 36 - 72 час. Серологическую диагностику птичьего гриппа проводят за РТГА известными вирусными антигенами гриппа птицы, а также с местными штаммами. Результаты исследований считают положительными при увеличении титра сывороток во второй пробе, отобранной через 10 суток с начала болезни, не менее чем в 4 раза.
Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита птиц, инфекционного ларинготрахеита птиц, респираторного микоплазмоза птицы. Для этого прежде всего используют диагностический набор вирусных антигенов и соответствующих специфических антисывороток. Во время болезни Ньюкасла очень часто наблюдается понос, почти никогда не бывает отеков подкожной клетчатки. В толстом отделе кишечника обнаруживают фибринозные наслоения, язвы, что характерно только для этой болезни. Селезенка и печень не имеют видимых патологических изменений. Гипериммунная сыворотка против вируса болезни Ньюкасла аглютинуе только обработанные гомологичным вирусом эритроциты, и не аглютинуе эритроциты, сенсибилизированные вирусом птичьего гриппа.
Инфекционный бронхит проходит энзоотических, болеют в основном цыплята, летальность невысокая. Инфекционный ларинготрахеит отличается от птичьего гриппа четко выраженными симптомами поражения органов дыхания, отсутствием РГА с суспензией патологического материала от больной птицы и с околоплодной жидкостью инфицированных куриных эмбрионов. Вирус инфекционного бронхита приводит типичную патологию инфицированных куриных эмбрионов, а вирус инфекционного ларинготрахеита - виспоподибни поражения хорион-алантоиснои оболочки. Респираторный микоплазмоз дифференцируют с помощью специальных серологических реакций. Лечение не разработано.
Иммунитет. После перехворювання гриппом не стерилен. Для специфической профилактики используют атенуированных или инакти-Вован вакцины против того подтипа вируса гриппа птицы, обуславливающий заболевания. Для профилактической прививки против вируса гриппа А птиц подтипа Н7 N1, вызывающий классическую чуму кур, применяют живые вакцины из атенуированных штаммов Ру и Р. В целях профилактики А-гриппа птицы, что обусловлено вирусами подтипов А1 - А8, используют инактивированную вакцину. Напряженность иммунитета обязательно контролируют по РЗГА на 21 - 30-е сутки после прививки. В случае установления в 80% исследованных вакцинированных птиц титров антигемаглютининив не ниже чем 1: 10 иммунитет считают достаточным для предупредительной профилактики болезни.
Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения заноса и распространения возбудителя болезни, необходимо тщательно выполнять ветеринарно-санитарные нормативы по содержанию и уходу за птицей. Особое внимание следует уделять ветеринарному надзору при завозе яиц для инкубации и цыплят только из благополучных по заразным заболеваниям хозяйств, изолированном их содержанию, регулярному механической очистке птичников и территории вокруг фермы, проведению текущей дезинфекции. Контролируют также качество дезинфекции транспорта, возвратной тары и безопасность ввезенных кормов.
При установке гриппа птицы целесообразно осуществить забой всей неблагополучной группе. Тушки больной и подозреваемой по заболеванию птицы, а также трупы погибшей птицы сжигают. Условно здоровую птицу забивают на мясо, тушки проваривают при 100 ° С в течение ЗО мин и реализуют только в данном хозяйстве. Перья и пух, полученное от убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках при температуре 85 - 90 ° С в течение 15 мин. Если сушильной установки нет, пух и перья дезинфицируют в любых приспособленных емкостях 3%-м горячим (45 - 50 ° С) раствором формальдегида в течение 30 мин и затем высушивают. В птичниках проводят тщательную механическую очистку, малоценный деревянный инвентарь (кормушки, садилась), остатки корма и навоз сжигают, а все приме-щение-птичники и территорию вокруг них дезинфицируют.
Для дезинфекции птичников применяют 3%-й горячий (70 - 80 ° С) раствор едкого натра при экспозиции 3 ч, 1%-й раствор формальдегида при экспозиции 1 час, осветленный раствор хлорной извести, содержащим С% активного хлора, при экспозиции 3 час. Дезинфекцию проводят также аэрозолями с 8 - 10%-го раствора формальдегида (15 мл / м) или 20%-го раствора надуксусной кислоты (20 мл / м) при экспозиции 6 часов.
В оздоровлено хозяйстве систематически выбраковывают некондиционную и малопродуктивную птицу. Проводят аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы с использованием высокодисперсных аэрозолей молочной кислоты или хлорскипидару. Яйца для инкубации завозят из хозяйств, неблагополучных по гриппу. Каждую партию вывезенного молодняка выращивают в полностью освобожденном от предыдущей птицы, очищенном и продезинфицированы помещении, расположенном в благополучном птичнике. По достижении 45-дневного возраста цыплят прививают инактивированной вакциной.